肺心病是"慢性肺源性心脏病"的简称。它是由于支气管、肺组织、胸廓或肺血管长期患病,造成肺的结构和功能异常,使肺血管阻力增加、肺动脉压力升高,最后导致右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的一种心脏病。从名称上看它是心脏病,但根子却在肺上。所以,人们常说肺心病是"肺病伤了心"。

肺心病在我国是一种比较常见的疾病。有关调查表明,我国十五岁以上人群中,肺心病的患病率约为千分之四到千分之五,四十岁以上的人患病率明显升高,并随着年龄的增长而增加。北方寒冷地区比南方多,农村比城市多,吸烟的人比不吸烟的人多,高原地区的居民患病也较多。肺心病起病缓慢,病程常常长达十几年、几十年,患者大多是中老年人。冬春季节气温变化大,呼吸道感染多,病情也往往在这个时候加重。
要弄清楚肺心病是怎样形成的,首先要了解肺和心脏之间的关系。人体的血液循环分为体循环和肺循环两部分。右心室把全身回流的静脉血送入肺动脉,血液流经肺泡周围的毛细血管时排出二氧化碳、吸收氧气,变成含氧丰富的动脉血,再回到左心,由左心室送往全身。

正常情况下,肺循环是一个压力低、阻力小、血流量大的系统,肺动脉压力只有体循环动脉压力的六分之一左右。和这种情况相适应,右心室的壁比较薄,大约只有左心室壁厚度的三分之一,它适合在低压力下工作,却不善于对抗高压力。一旦肺血管阻力长期升高,右心室就得用更大的力气才能把血液推进肺里,时间长了便会逐渐肥厚、扩大,最后无力代偿而发生衰竭。所以,肺动脉高压是肺心病形成过程中最关键的环节。
引起肺心病的原发疾病很多,其中最常见的是慢性阻塞性肺疾病,也就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿。有资料表明,在我国,约百分之八十到九十的肺心病是由这类疾病发展而来的。其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化等肺部疾病。
另外,严重的脊柱后凸或侧弯、胸廓畸形、胸膜广泛粘连增厚,以及某些神经肌肉疾病,会限制胸廓的活动,使肺不能充分扩张,同样可以引起肺心病。还有一部分人是因为肺血管本身发生病变,或者长期反复的肺小动脉栓塞,直接造成肺动脉压力升高。近年来人们还发现,睡眠时反复出现呼吸暂停的人,夜间长时间缺氧,也有可能逐渐发展为肺心病。

在这些原因引起肺动脉高压的过程中,缺氧起着最重要的作用。患慢性支气管炎、肺气肿的人,气道狭窄,痰液阻塞,肺泡过度膨胀,吸进来的新鲜空气不能很好地进入肺泡,肺里的废气也呼不出去,结果血液中氧气减少、二氧化碳增多。肺小动脉对缺氧非常敏感,缺氧时会发生收缩。本来这是一种局部的保护性反应,能使血液少流向通气不好的肺泡,多流向通气良好的肺泡。但是在慢性肺病时,缺氧是广泛而持久的,全肺的小动脉普遍收缩,肺血管阻力就明显升高。同时,二氧化碳潴留引起血液偏酸,会使肺血管对缺氧更加敏感,收缩得更厉害。
如果缺氧只是短时间的,去除缺氧以后肺血管可以重新舒张,肺动脉压力也能恢复正常。可是长期反复缺氧,肺小动脉的管壁就会发生结构上的改变。血管壁的平滑肌细胞增生、肥厚,内膜纤维组织增多,管腔逐渐变窄,血管弹性下降,这在医学上称为"肺血管重构"。到了这一步,即使缺氧有所改善,肺动脉压力也难以完全降下来,肺动脉高压就从功能性的变成了器质性的。

除缺氧以外,肺血管床的减少也是一个重要原因。肺气肿时,肺泡内压力增高,压迫周围的毛细血管,同时肺泡壁破裂,许多小肺泡融合成大泡,分布在肺泡壁上的毛细血管也随之毁损。慢性炎症还会累及邻近的肺小动脉,使管壁增厚、管腔狭窄,甚至完全闭塞。有人研究认为,肺毛细血管床减少超过百分之七十时,肺循环阻力便会明显增大,肺动脉压力随之升高。人的肺毛细血管储备本来很大,平时只用了一部分,所以早期损伤往往不容易察觉,等到出现症状时,肺血管床已经损失了很多。
另外,血液本身的变化也会加重心脏的负担。长期缺氧会刺激骨髓产生更多的红细胞,这本来是机体为了多携带一些氧气而作出的代偿,但红细胞过多会使血液变得黏稠,流动阻力增大,肺动脉压力进一步升高。缺氧和二氧化碳潴留还会影响肾脏,使体内水和钠潴留,血容量增加,右心室的负担也就更重了。

在上述种种因素长期作用下,右心室为了克服增高的阻力,首先出现心肌肥厚,以增强收缩力量,这时心脏尚能维持正常的工作,称为代偿期。随着病情发展,肺动脉压力继续升高,右心室的代偿能力逐渐耗尽,心腔扩大,收缩无力,不能把回流的血液全部送出去,血液便淤积在全身的静脉系统中,于是出现右心衰竭,称为失代偿期。此外,缺氧、酸中毒和感染还会损害心肌本身,使左心的功能也受到影响。
由于肺心病是一步一步慢慢形成的,它的症状变化也有一个过程。早期主要表现为原有肺部疾病的症状,如长期咳嗽、咳痰、气喘,往往在冬季或受凉以后加重。以后逐渐出现活动后心慌、气短、乏力,爬楼梯、走快路或干点体力活便感到喘不上气,休息后可以减轻,活动耐力一年比一年差。不少人把这些变化当成"年纪大了"或"老毛病",并不在意。到了后期,患者在安静时也感到气急,口唇、指甲发紫,颈部静脉鼓起,下肢出现浮肿,用手指按压后留有凹陷,有的还会感到腹胀、食欲不振、右上腹胀痛,这是肝脏淤血肿大和胃肠道淤血的表现。病情严重时,由于缺氧和二氧化碳潴留影响大脑,还可出现头痛、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠,甚至神志恍惚、昏迷,这就是所谓的"肺性脑病",是肺心病患者死亡的主要原因之一。

值得注意的是,呼吸道感染是肺心病病情急性加重最常见的诱因。患慢性肺病的老年人,呼吸道防御功能减退,气管里的纤毛摆动减弱,咳嗽反射不灵敏,痰液不容易排出,细菌和病毒容易乘虚而入。一次感冒或肺部感染,就可能使原本勉强维持的心肺功能一下子失去平衡,出现呼吸衰竭和心力衰竭。所以,很多肺心病患者每到冬春季节就反复住院,每发作一次,心肺功能就下降一些。
因此,长期有呼吸不适的人要多加留意自己身体的变化。凡是咳嗽、咳痰、气喘多年的人,特别是四十岁以上、长期吸烟或从事粉尘作业的人,应当定期到医院检查肺功能,必要时做心电图、心脏超声等检查,了解肺动脉压力和右心的情况,以便及早发现问题。如果发现活动耐力明显下降、口唇发紫、下肢浮肿、夜里不能平卧,或者原有的咳喘突然加重、痰量增多、痰色变黄,都应当及时就医,不要自己拖延。

预防肺心病,关键在于积极防治引起它的肺部疾病。戒烟是最重要也是最有效的措施,无论年龄多大,戒烟都能延缓肺功能下降的速度。同时要尽量避免吸入二手烟、油烟、粉尘和有害气体,雾霾天气少出门,室内经常开窗通风。天气变化时要注意保暖,防止受凉感冒,流感流行季节少去人多拥挤的场所。
平时可以坚持做缩唇呼吸和腹式呼吸锻炼:用鼻子慢慢吸气,让腹部鼓起,再把嘴唇缩成吹口哨的样子缓缓呼气,使呼气时间比吸气时间长一倍左右,这样有助于排出肺内残留的气体,改善通气。还可以根据自己的体力,选择散步、太极拳、八段锦等缓和的运动,循序渐进,以不感到明显气急为度。
饮食方面,慢性肺病患者呼吸费力,消耗的能量比一般人多,很容易消瘦、营养不良,进而使呼吸肌更加无力。所以要注意摄入足够的蛋白质,多吃鱼、蛋、奶、豆制品和新鲜蔬菜水果,少食多餐,避免一次吃得过饱使膈肌上抬而加重气喘。已经出现浮肿的人,要按照医生的指导适当限制盐和水的摄入。另外,保持心情舒畅、睡眠充足,对稳定病情也有好处。

总之,肺心病不是一朝一夕形成的,它是慢性肺部疾病长期发展的结果。从咳嗽、咳痰到气喘,再到心慌、浮肿,中间往往要经过很多年。如果能在早期就重视呼吸道的慢性不适,及时检查,规范治疗,并在生活中做好防护,大多数人是可以延缓甚至阻止肺心病发生和发展的。
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